Новый класс высокоэффективных ингибиторов защищает от нейродегенерации | Советы девушкам

Нейробиологи из Гейдельбергского университета обнаружили, как особый рецептор в нейронных соединениях, который обычно активирует защитную генетическую программу, может приводить к гибели нервных клеток, если находится вне синапсов. Их фундаментальные открытия о нейродегенеративных процессах одновременно привели исследователей из Междисциплинарного центра нейронаук (IZN) к совершенно новому принципу терапевтических агентов. В своих экспериментах на мышах они открыли новый класс высокоэффективных ингибиторов для защиты нервных клеток. Как отмечает профессор д-р Хилмар Бадинг, этот новый класс лекарств впервые открывает перспективы для борьбы с неизлечимыми в настоящее время заболеваниями нервной системы. Результаты этого исследования были опубликованы в Science .

Исследования профессора Бадинга и его команды сосредоточены на так называемом рецепторе NMDA. Этот рецептор представляет собой белок ионного канала, который активируется биохимическим посредником: нейромедиатором глутаматом . Это позволяет кальцию поступать в клетку. Кальциевый сигнал запускает процессы пластичности движения в синапсе, но также распространяется в ядро ​​клетки, где активирует защитную генетическую программу. Глутамат-активируемые рецепторы NMDA, расположенные в соединениях нервных клетоквыполняют ключевую функцию в мозге, участвуя в процессах обучения и памяти, а также в нейропротекции. Но те же рецепторы обнаруживаются и вне синапсов. Эти внесинаптические рецепторы NMDA представляют опасность, поскольку их активация может привести к гибели клеток. Однако, как правило, эффективные системы клеточного поглощения глутамата гарантируют, что эти рецепторы не активируются и нервные клетки остаются неповрежденными.

Эта ситуация может кардинально измениться при наличии болезни. Если, например, части мозга не получают достаточного количества кислорода после инсульта, нарушения кровообращения сводят на нет системы поглощения глутамата. Уровень глутамата вне синапсов увеличивается, тем самым активируя внесинаптические рецепторы NMDA. В результате происходит повреждение нервных клеток и их гибель, сопровождающиеся ограничением функций мозга. Повышенный уровень глутамата вне синапсов возникает не только при нарушениях кровообращения в головном мозге. «Данные свидетельствуют о том, что токсические свойства внесинаптических рецепторов NMDA играют центральную роль в ряде нейродегенеративных заболеваний», – объясняет профессор Бадинг. По словам ученого, это касается, в частности, болезни Альцгеймера.

В то время как активируемые глутаматом NMDA-рецепторы внутри нейронных соединений помогают создать защитный щит, внешние синапсы превращаются из доктора Джекила в мистера Хайда. “Понимание того, почему внесинаптические рецепторы NMDA приводят к гибели нервных клетокявляется ключом к разработке нейропротекторных методов лечения “, – продолжает профессор Бадинг. Именно на этом исследователи из Гейдельберга сосредотачивают свои усилия. В своих экспериментах на мышах они смогли продемонстрировать, что рецепторы NMDA, обнаруженные вне синапсов, образуют тип” комплекс смерти »с другим белком ионного канала. Этот белок, называемый TRPM4, выполняет множество функций в организме, включая роль в сердечно-сосудистой системе и иммунных реакциях. Согласно последним открытиям Хилмара Бадинга и его команды исследователей, TRPM4 дает токсические свойства на внесинаптические рецепторы NMDA.

Leave comment

Your email address will not be published. Required fields are marked with *.

19 − двенадцать =