Новое исследование может выявить связь с липидами, играющими ключевую роль в болезни Паркинсона | Советы девушкам

В новом исследовании, проведенном командой из Института нейрорегенерации в больнице Маклин, исследователи полагают, что они обнаружили ключевые изменения типа клеток мозга, включая липиды, воспаление и развитие болезни Паркинсона (БП). Их результаты опубликованы в текущем выпуске Proceedings of the National Academy of Sciences .

«Наше исследование подчеркивает важность совместного использования, хранения и транспортировки липидов между типами клеток мозга при болезни Паркинсона. Механизмы, участвующие в балансировании клеточных липидов, особенно нейтральных липидов, которые мы охарактеризовали здесь, относительно мало изучены при нейродегенеративных заболеваниях. , – пояснил Эйстейн Р. Брекк, доктор философии, помощник нейробиолога в Институте нейрорегенерации и первый автор исследования. «Однако уже существует огромное количество знаний о таком использовании липидов в клетках и последствиях изменений липидов в других органах. Например, большинство людей узнают о липидах по роли, которую они играют в повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний. Например, сердечно-сосудистые заболевания Наши модели болезни Паркинсона и липид-индуцированного БП на животных указывают на липид-зависимые патологические процессы внутри мозга, а это означает, что мы видим нарушение регуляции липидов и усиление нейровоспаления ».

В своем исследовании Брекк и команда Маклина демонстрируют одновременные изменения липидов в дофаминергических нейронах и соседних с ними глиальных клетках мозга., такие как микроглия и астроциты в мозге при болезни Паркинсона. В частности, микроглия и астроциты показали аномальные паттерны внутриклеточного накопления липидов, которые в значительной степени коррелировали с накоплением липидов в дофаминергических нейронах, наиболее уязвимых клетках мозга для процесса болезни. Общее содержание триглицеридов липидов было статистически связано с маркером индуцированного липидами воспалительного стресса в ткани мозга пациентов с БП. Удивительно похожие клетки мозга и патологическая картина наблюдались в экспериментальной модели на животных, которая имитирует генетически связанную ферментативную потерю функции гена глюкоцереброзидазы с болезнью Паркинсона, приводящую к накоплению гликосфинголипидов.

Работа показывает, что микроглия, которая в значительной степени контролирует макрофагальные и иммунные функции в головном мозге, при болезни Паркинсона перегружена липидами, тогда как астроциты, которые обычно поставляют липиды для поддержания и роста, в среднем, теряют часть этого содержания липидов. . В то же время нейроны накапливают липиды обратно линейно по отношению к окружающим астроцитам. Более того, исследование показывает, что существует статистически значимая связь между молекулой, известной как GPNMB. Эта молекула стрессового иммунного ответа связана с астроцитами, которые обычно подавляют некоторые воспалительные сигналы, связанные с накоплением липидов и общими уровнями триглицеридов в области черной субстанции мозга.

«Примечательно, что мы можем смоделировать эти новые результаты в отношении болезни Паркинсона в сравнении со здоровым старением, взаимодействием микроглии и астроцитов в уязвимых областях мозга, именно с помощью механизмов, которые блокируют путь лизосомного распада липидов, который, как было показано, является сильным фактором риска развития БП», – сказал старший автор доктор Оле Исаксон, директор-основатель Института нейрорегенерации в больнице Маклин и профессор неврологии Гарвардской медицинской школы. «Эти результаты подтверждают нашу гипотезу липидного воспаления в качестве причины возникновения и прогрессирования болезни Паркинсона и могут помочь нам открыть и разработать новые методы лечения, отказавшись от традиционных представлений о патологии БП, которая в некоторой степени ограничена нейронами и белковыми агрегатами».

Leave comment

Your email address will not be published. Required fields are marked with *.

одиннадцать − пять =