Поврежденные мышцы не просто умирают, они восстанавливаются | Советы девушкам

Сотрудничество между университетом Кумамото и университетом Нагасаки в Японии показало, что компоненты, вытекающие из сломанных мышечных волокон, активируют «спутниковые» мышечные стволовые клетки. Пытаясь идентифицировать белки, которые активируют сателлитные клетки, они обнаружили, что метаболические ферменты, такие как GAPDH, быстро активируют спящие сателлитные клетки и ускоряют регенерацию травм мышц. Это очень рациональный и эффективный механизм регенерации, при котором поврежденная мышца сама активирует сателлитные клетки, которые начинают процесс регенерации.

Скелетная мышца состоит из пучков сокращающихся мышечных волокон, и каждое мышечное волокно окружено клетками-сателлитами – мышечными стволовыми клетками, которые могут производить новые мышечные волокна. Благодаря работе этих сателлитных клеток мышечные волокна могут восстанавливаться даже после ушибов или разрывов во время интенсивных упражнений. Клетки-сателлиты также играют важную роль в росте мышц на стадиях развития и гипертрофии мышц во время силовых тренировок. Однако при рефрактерных заболеваниях мышц, таких как мышечная дистрофиявозрастная хрупкость мышц (саркопения), количество и функция сателлитных клеток уменьшается. Поэтому важно понимать механизм регуляции сателлитных клеток в терапии регенерации мышц.

В зрелых скелетных мышцах сателлитные клетки обычно находятся в спящем состоянии. При стимуляции после мышечного повреждения сателлитные клетки быстро активируются и многократно размножаются. Во время последующего миогенеза они дифференцируются и регенерируют мышечные волокна путем слияния с существующими мышечными волокнами или вместе. Из этих трех стадий (активация сателлитных клеток, пролиферация и дифференцировка мышц) мало что известно о том, как индуцируется первая стадия, активация.

Поскольку сателлитные клетки активируются при повреждении мышечных волокон, исследователи предположили, что само повреждение мышц может вызвать активацию. Однако это трудно доказать на животных моделях мышечного повреждения, поэтому они построили модель клеточной культуры, в которой отдельные мышечные волокна, изолированные от мышечной ткани мыши, были физически повреждены и разрушены. Используя эту модель повреждения, они обнаружили, что компоненты, протекающие из поврежденных мышечных волокон, активируют сателлитные клетки, и активированные клетки входят в подготовительную фазу G1 клеточного деления. Кроме того, активированные клетки вернулись в спящее состояние, когда поврежденные компоненты были удалены, тем самым предполагая, что поврежденные компоненты действуют как переключатель активации.

Исследовательская группа назвала утечки компонентов поврежденными факторами, производными из миофибрилл (DMDF), в честь сломанных мышечных волокон, и определила их с помощью масс-спектрометрии. Большинство идентифицированных белков были метаболическими ферментами, в том числе гликолитическими ферментами, такими как GAPDH, и ферментами отклонения мышц, которые используются в качестве биомаркеров мышечных расстройств и заболеваний. GAPDH известен как «подрабатывающий белок», который помимо своей первоначальной функции в гликолизе выполняет и другие функции, такие как контроль гибели клеток и опосредование иммунного ответа. Поэтому исследователи проанализировали влияние DMDF, включая GAPDH, на активацию сателлитных клеток и подтвердили, что воздействие привело к их переходу в фазу G1. Более того, исследователи вводили GAPDH в скелетные мышцы мыши и наблюдали ускоренную пролиферацию сателлитных клеток после последующего повреждения мышц, вызванного лекарством. Эти результаты предполагают, что DMDF обладают способностью активировать спящие сателлитные клетки и вызывать быструю регенерацию мышц после травмы. Механизм, с помощью которого сломанная мышца активирует сателлитные клетки, является высокоэффективным и действенным механизмом регенерации тканей.

Leave comment

Your email address will not be published. Required fields are marked with *.

пятнадцать − тринадцать =