Недавно открытый механизм контролирует рост и метаболизм раковых клеток | Советы девушкам

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Death & Differentiation , исследователи из Каролинского института провели трансляционное исследование, которое выявило новый механизм контроля распада глюкозы при нескольких различных формах рака. Это открытие может привести к новым терапевтическим стратегиям, направленным на снижение роста рака.

Общая проблема современных противораковых препаратов (химиотерапия) заключается в том, что они нацелены на предотвращение роста быстро делящихся клеток . Поскольку некоторые нормальные здоровые клетки делятся так же быстро, как раковые клетки, химиотерапия уничтожает и здоровые клетки. Это приводит к множеству серьезных побочных эффектов у пациентов.

Отличительной чертой рака является то, что раковые клетки изменяют свой метаболизм, чтобы поддерживать выработку энергии и клеточных строительных блоков, необходимых для быстрого распространения. Измененный метаболизм глюкозы является наиболее распространенным метаболическим изменением, наблюдаемым при различных типах рака, когда раковые клетки развивают зависимость от глюкозы.

«Поскольку метаболизм раковых клеток отличается от метаболизма нормальных клеток, существует возможность выборочно блокировать метаболизм рака без значительного воздействия на нормальные здоровые клетки. Это может привести к новому и более специфическому лечению рака, а также к меньшему количеству побочных эффектов для пациентов, “- говорит Эрик Норберг, доцент кафедры физиологии и фармакологии.

Исследовательская группа теперь обнаружила, что деубиквитиназа (DUB) JOSD2 является прогностическим фактором при раке легких и способна контролировать распад глюкозы при нескольких различных типах рака (включая рак легких, груди и яичников).

Они подробно изучили метаболизм с помощью глобальной метаболомики и количественной протеомики и определили новый белковый комплекс в раковых клетках и опухолях, состоящий из альдолазы A, фосфофруктокиназы (PFK-1) и фосфоглицератдегидрогеназы (PHGDH). Результаты показывают, что JOSD2 может стимулировать ферментный комплекс для метаболизма глюкозы.

«В частности, мы очень рады тому факту, что генетическое удаление JOSD2 предотвратило рост раковых клеток. Помимо того факта, что открытие нового регуляторного механизма интересно с точки зрения фундаментальной науки о том, как метаболизм работает в опухолях, мы считаем, что этот механизм можно использовать для замедления роста рака » , – говорит Эрик Норберг.

Ферменты деубиквитинирования выступают в качестве важных регуляторов метаболизма, а также метаболической гетерогенности.

«В предыдущем исследовании с трансляционной направленностью мы проанализировали более 500 пациентов с раком легких и определили, что метаболизм при этом заболевании неоднороден. Мы заметили, что ферменты деубиквитинирования (DUB) могут играть важную роль в этом, стабилизируя белки, вызывающие рак. Наша исследовательская группа с тех пор посвятил себя тому, чтобы понять, являются ли DUB важными регуляторами метаболизма, а также метаболической гетерогенности ».

Leave comment

Your email address will not be published. Required fields are marked with *.

13 − десять =