Кишечные бактерии могут быть ответственны за побочный эффект препарата Паркинсона | Советы девушкам

Бактерии в тонком кишечнике могут дезаминировать леводопу, основное лекарство, которое используется для лечения болезни Паркинсона. Бактериальная переработка неабсорбированных фракций препарата приводит к образованию метаболита, который снижает перистальтику кишечника. Эти результаты были описаны в журнале BMC Biology 20 октября учеными из Университета Гронингена. Поскольку заболевание уже связано с запором, обработка препарата кишечными бактериями может усугубить желудочно-кишечные осложнения.

Пациенты с болезнью Паркинсона получают лечение леводопой , которая в головном мозге превращается в нейромедиатор дофамин. Леводопа всасывается в тонком кишечнике , но не полностью. Восемь-десять процентов попадают дальше в более дистальную часть кишечника, и этот процент увеличивается с возрастом и дозировкой вводимого лекарства. В этой дистальной части кишечника он может встретить такие виды бактерий , как Clostridium sporogenes, которые могут дезаминировать (удалять группу NH 2 ) ароматические аминокислоты.

Перистальтика кишечника

«В прошлом году другие ученые продемонстрировали способность этой бактерии дезаминировать ароматические аминокислоты» , – говорит Сахар Эль Эйди, доцент микробиологии Университета Гронингена. Эль Эйди знал, что химическая структура леводопа аналогична структуре ароматической аминокислоты тирозина. «Это предполагает, что бактерия может метаболизировать леводопу, что может повлиять на перистальтику кишечника у людей с болезнью Паркинсона».

Исследования Эль Эйди и ее исследовательской группы показали, что бактерия C. sporogenes действительно расщепляет леводопу на 3- (3,4-дигидроксифенил) пропионовую кислоту (DHPPA). «Этот процесс включает четыре этапа, три из которых уже были известны. Однако мы обнаружили начальный этап, который осуществляется ферментом трансаминазой».

Кофе

Затем команда исследовала, влияет ли DHPPA на перистальтику дистального отдела тонкой кишки, используя модельную систему ex vivo для перистальтики кишечника. Подвижность кишечника индуцировали добавлением ацетилхолина, после чего добавляли DHPPA. «В течение пяти минут это уменьшило моторику на 69 процентов, увеличившись до 73 процентов через десять-пятнадцать минут». Это ясно показало, что метаболит леводопы может уменьшать сокращения кишечника, что может привести к запорам.

Чтобы проверить, актуальны ли эти результаты для пациентов с болезнью Паркинсона, Себастьян ван Кессель, доктор философии, Студент исследовательской группы Эль-Айди проверил образцы стула пациентов на наличие DHPPA. «Поскольку он также производится в виде продукта распада кофе и фруктов, мы сравнили образцы от пациентов с образцами из здоровой контрольной группы с сопоставимой диетой», – объясняет Эль Эйди. Результат показал значительно более высокие уровни DHPPA в образцах стула пациентов с болезнью Паркинсона, которые лечились леводопой. Чтобы подтвердить, что этот метаболит является результатом присутствия и активности кишечной бактерии C. sporogenes или других кишечных бактерий, способных к анаэробному дезаминированию, бактерии из образцов стула культивировали и скармливали предшественником DHPPA.

Leave comment

Your email address will not be published. Required fields are marked with *.

тринадцать − 2 =